随着全球气候变化的加剧，干旱已成为威胁森林生态系统稳定与制约林木生长的主要环境因子。为应对干旱环境，树木通过调整木质部导管的形态结构以优化水分运输效率，从而增强树木的抗旱能力。前期研究发现，脱落酸（ABA）和生长素（Auxin）在植物抗逆和生长发育中发挥重要作用，但两者在水分亏缺条件下协同调控木质部导管形态建成的分子机制尚待系统解析。

  近日，北京林业大学/北京农业职业学院张德强教授团队在New Phytologist在线发表研究论文，系统解析了杨树在干旱胁迫下通过脱落酸与生长素互作调控木质部结构重塑的分子网络。

  微小RNA（miRNA）是一类长度约20~24个核苷酸的内源非编码小RNA，在转录以及转录后水平抑制靶基因表达，在植物干旱等逆境胁迫响应中发挥重要调控作用。张德强团队在毛白杨（Populus tomentosa）中鉴定出一个显著响应干旱胁迫的miRNA——PtomiR393a。

  杨树遗传转化分析显示，通过STTM技术敲低（沉默）PtomiR393的转基因杨树，在干旱条件下表现出更强的生存能力，其茎部相对含水量和水势显著高于对照；相反，过表达（OE）株系则对干旱胁迫更加敏感，表明PtomiR393a是影响杨树生长与抗旱性的负调控因子。木材解剖发现，敲低PtomiR393会使杨树产生“更小、更密”的木质部导管，并显著增强次生壁的木质素沉积，这种木质部结构的重塑有效降低了干旱引发的木质部空穴化风险，保障了干旱胁迫下的水分运输安全。

  PtomiR393调控干旱胁迫下杨树木质部形态与木质素沉积过程

  为探究其潜在的分子作用机制，研究团队通过5'-RACE和双荧光素酶实验，证实PtomiR393在干旱条件下特异性切割靶基因PtoFBL4（编码生长素受体的F-box基因）。表型分析显示，PtoFBL4是抗旱的正向调控因子，过表达PtoFBL4植株同样呈现出导管变小变密、次生壁加厚、抗旱性增强等特征，与miR393-STTM植株一致。

  分子生物学实验证实，作为生长素受体的PtoFBL4上调表达后可激活下游一系列生长素响应因子（ARFs）的转录，而PtoARFs（如ARF13/33等）能够直接结合并激活木质部发育关键转录因子（VND6-A2, SND1-A2和MYB20）的表达，从而促进次生壁的增厚和导管分化。

  PtomiR393 在干旱胁迫条件下直接靶向PtoFBL4

  那么，干旱信号是如何传导给PtomiR393a的？进一步发现，干旱胁迫引起了抗逆核心激素ABA的大量合成与积累，进而激活转录因子PtoAREB13；PtoAREB13进一步结合并强烈激活下游乙烯响应因子PtoERF1的表达。特别是，发现PtoERF1能够直接结合PtomiR393a的启动子区域，并显著抑制PtomiR393a的表达水平。这一精妙的上下游调控关系，将干旱诱导的ABA信号与调控生长的Auxin信号相连接。

  PtoERF1在干旱胁迫下与PtomiR393a的启动子互作并抑制其启动子活性

  基于上述研究结果，本研究提出杨树抗旱分子调控模型：水分充足时，PtomiR393维持正常的生长素信号转导，保障杨树快速生长。干旱胁迫下，植物体内ABA浓度急剧升高，通过激活PtoAREB13来诱导PtoERF1表达；PtoERF1上调表达降低了PtomiR393的转录丰度，解除了其对下游靶基因PtoFBL4的抑制作用，导致下游生长素信号级联放大（ARFs被释放），最终激活下游VND/MYB分子调控网络，引发导管变小、密度增加、木质素沉积增多等抗旱表型特征。

  上述由脱落酸与生长素互作（ABA-Auxin crosstalk）驱动的木质部结构自适应重塑，赋予了杨树较强的抗旱能力。同时，基于自然群体的上位性分析进一步证实了该分子模块间复杂的遗传互作关系。

  PtoERF1-PtomiR393a-PtoFBL4分子模块在干旱胁迫下调控杨树维管系统的形态重塑

  北京林业大学/北京农业职业学院张德强教授为本文通讯作者，博士研究生陈泳铭和权明洋副教授为共同第一作者。北京林业大学杜庆章教授及团队多名研究生参与了该研究，瑞典农业大学Pär K. Ingvarsson教授和加拿大UBC的Yousry A. El-Kassaby教授对该项工作给予了指导。（蔡琳）